慢性腎衰竭患者發(fā)生貧血的主要原因
慢性腎衰竭患者發(fā)生貧血的主要原因包括促紅細胞生成素分泌不足、鐵代謝紊亂、紅細胞壽命縮短、營養(yǎng)攝入不足以及尿毒癥毒素蓄積。
1、促紅素不足：
腎臟是促紅細胞生成素的主要合成器官，慢性腎衰竭時腎實質(zhì)受損導(dǎo)致促紅細胞生成素分泌顯著減少。這種激素缺乏會直接抑制骨髓造血功能，造成正細胞正色素性貧血。臨床可通過重組人促紅細胞生成素皮下注射進行替代治療。
2、鐵代謝紊亂：
慢性腎衰竭患者常伴發(fā)鐵吸收障礙和利用障礙。胃酸分泌減少影響鐵離子轉(zhuǎn)化，炎癥狀態(tài)導(dǎo)致鐵調(diào)素水平升高，阻礙腸道鐵吸收和巨噬細胞鐵釋放。血清鐵蛋白升高但轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低，形成功能性缺鐵狀態(tài)。靜脈補鐵可改善鐵儲備。
3、紅細胞破壞：
尿毒癥環(huán)境下紅細胞膜穩(wěn)定性下降，易受機械損傷和氧化應(yīng)激破壞。血液透析過程中體外循環(huán)進一步加劇紅細胞碎裂，使其壽命從120天縮短至60-90天。脾功能亢進也會加速清除異常紅細胞，加重溶血性貧血。
4、營養(yǎng)缺乏：
長期飲食限制可能導(dǎo)致蛋白質(zhì)、維生素B12、葉酸等造血原料攝入不足。惡心嘔吐等消化道癥狀影響營養(yǎng)吸收，血液透析又會丟失水溶性維生素。營養(yǎng)不良性貧血多表現(xiàn)為大細胞性貧血，需通過膳食調(diào)整和營養(yǎng)補充劑改善。
5、毒素蓄積：
尿毒癥毒素如甲狀旁腺激素、炎癥因子等可抑制紅細胞前體細胞增殖。晚期糖基化終末產(chǎn)物通過氧化應(yīng)激損傷骨髓微環(huán)境，多胺類物質(zhì)干擾DNA合成。這些毒素累積形成骨髓抑制效應(yīng)，充分透析有助于減輕毒性作用。
慢性腎衰竭貧血患者需保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，適量食用動物肝臟、瘦肉等富含血紅素鐵的食物，配合維生素C促進鐵吸收。限制高磷飲食避免加重甲狀旁腺功能亢進。適度進行步行、太極拳等低強度運動改善血液循環(huán)。定期監(jiān)測血紅蛋白、血清鐵蛋白等指標(biāo)，及時調(diào)整治療方案。注意觀察乏力、心悸等貧血癥狀變化，避免感染和出血等誘發(fā)因素。
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