惡性腎小動(dòng)脈硬化的病理表現(xiàn)如何

博禾醫(yī)生
惡性腎小動(dòng)脈硬化的病理表現(xiàn)主要包括血管壁纖維素樣壞死、洋蔥皮樣改變、血栓形成、腎小球缺血性皺縮及腎小管間質(zhì)纖維化。
特征性表現(xiàn)為入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈管壁節(jié)段性纖維素樣壞死,鏡下可見血管壁結(jié)構(gòu)破壞,免疫熒光顯示IgM和補(bǔ)體C3沉積。這種改變與血壓急劇升高導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、血漿成分外滲有關(guān),臨床需緊急降壓治療。
小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚呈同心圓層狀排列,類似洋蔥橫切面。這是血管平滑肌細(xì)胞反復(fù)損傷后異常增殖的結(jié)果,伴隨內(nèi)彈力板斷裂,可導(dǎo)致管腔進(jìn)行性狹窄。病理檢查可見增生的肌內(nèi)膜細(xì)胞和基底膜物質(zhì)沉積。
受損血管內(nèi)皮暴露膠原纖維激活凝血系統(tǒng),引發(fā)血小板聚集和纖維蛋白沉積,形成微血栓。腎組織切片可見血管腔內(nèi)嗜酸性物質(zhì)阻塞,這種改變會(huì)加重腎缺血,需抗血小板治療改善微循環(huán)。
缺血導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管襻塌陷,鮑曼囊腔相對(duì)擴(kuò)大,形成缺血性皺縮腎小球。電鏡下可見基底膜皺褶,足細(xì)胞突觸減少。這種結(jié)構(gòu)性改變與蛋白尿和腎功能下降密切相關(guān)。
長(zhǎng)期缺血誘發(fā)腎小管萎縮消失,間質(zhì)成纖維細(xì)胞活化產(chǎn)生大量膠原纖維,形成條索狀瘢痕。Masson染色可見藍(lán)色纖維組織增生,這種不可逆改變預(yù)示腎功能進(jìn)行性惡化。
患者需嚴(yán)格限制鈉鹽攝入(每日不超過(guò)3克),避免高嘌呤食物加重腎臟負(fù)擔(dān)。建議選擇低強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如散步、太極,每周3-5次,每次30分鐘。監(jiān)測(cè)血壓需保持在130/80毫米汞柱以下,定期檢查尿微量白蛋白及血肌酐。注意觀察水腫、夜尿增多等癥狀,避免使用非甾體抗炎藥等腎毒性藥物。出現(xiàn)視物模糊或頭痛加劇應(yīng)立即就醫(yī)。
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