急性呼吸窘迫綜合征的主要病理生理過程是什么？
急性呼吸窘迫綜合征的主要病理生理過程包括肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥反應(yīng)加劇、肺水腫形成、肺順應(yīng)性降低及通氣/血流比例失調(diào)。
1、肺泡-毛細血管膜損傷：
致病因素直接或間接損傷肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞，導致細胞連接結(jié)構(gòu)破壞，膜通透性增加。這種損傷使蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)滲出至肺泡腔，為后續(xù)病理變化奠定基礎(chǔ)。臨床表現(xiàn)為進行性低氧血癥，需通過機械通氣維持氧合。
2、炎癥反應(yīng)加劇：
中性粒細胞在肺內(nèi)大量聚集并釋放炎性介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子、白介素等細胞因子。這些物質(zhì)進一步擴大炎癥級聯(lián)反應(yīng)，形成惡性循環(huán)。炎癥反應(yīng)同時激活凝血系統(tǒng)，導致微血栓形成，加重組織缺血損傷。
3、肺水腫形成：
血管通透性增高導致富含蛋白質(zhì)的液體滲入肺泡和間質(zhì)，形成非心源性肺水腫。水腫液破壞肺泡表面活性物質(zhì)，增加肺泡表面張力。影像學可見雙肺彌漫性滲出影，嚴重影響氣體交換效率。
4、肺順應(yīng)性降低：
肺間質(zhì)水腫和肺泡塌陷使肺組織變僵硬，需更高氣道壓力才能維持肺泡開放。這種機械特性改變增加呼吸功耗，患者出現(xiàn)呼吸急促、三凹征等臨床表現(xiàn)。呼吸機支持時常需采用高水平呼氣末正壓。
5、通氣/血流比例失調(diào)：
部分肺泡完全塌陷導致肺內(nèi)分流增加，而通氣尚存的肺泡區(qū)域則因血管收縮出現(xiàn)死腔樣通氣。這種失調(diào)是頑固性低氧血癥的核心機制，動脈血氣分析顯示氧分壓顯著降低而二氧化碳分壓早期可正常。
針對急性呼吸窘迫綜合征患者，需嚴格監(jiān)測液體平衡以避免加重肺水腫，建議采用30-45度半臥位改善膈肌活動度。營養(yǎng)支持應(yīng)選擇高蛋白、低碳水化合物配方減少二氧化碳產(chǎn)生，同時補充ω-3脂肪酸等抗炎營養(yǎng)素。康復期可進行漸進式呼吸訓練，如腹式呼吸和縮唇呼吸，但需避免過度勞累。環(huán)境需保持適宜溫濕度，定期翻身拍背促進分泌物排出，注意口腔護理預(yù)防繼發(fā)感染。
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