帶狀皰疹的病因及發(fā)病機制有哪些
帶狀皰疹由水痘-帶狀皰疹病毒再激活引起，發(fā)病機制主要涉及病毒潛伏感染、免疫力下降、神經(jīng)節(jié)炎癥反應、皮膚損害形成及疼痛機制激活。
1、病毒潛伏感染：
初次感染水痘-帶狀皰疹病毒后，病毒會長期潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)節(jié)中。病毒基因組在神經(jīng)細胞內處于靜止狀態(tài)，不引發(fā)臨床癥狀，但無法被免疫系統(tǒng)徹底清除。這種潛伏狀態(tài)可能持續(xù)數(shù)十年，成為帶狀皰疹發(fā)病的基礎條件。
2、免疫力下降：
當機體免疫功能受損時，潛伏病毒可能重新激活。常見誘因包括年齡增長、應激狀態(tài)、慢性疾病、免疫抑制劑使用等。T細胞功能減退是病毒再激活的關鍵因素，導致病毒沿感覺神經(jīng)軸突向皮膚擴散。
3、神經(jīng)節(jié)炎癥反應：
病毒再激活后，在神經(jīng)節(jié)內大量復制，引發(fā)局部炎癥反應。病理表現(xiàn)為神經(jīng)節(jié)水腫、淋巴細胞浸潤和神經(jīng)元損傷。炎癥反應導致神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，這是帶狀皰疹特征性神經(jīng)痛的重要病理基礎。
4、皮膚損害形成：
病毒沿感覺神經(jīng)纖維擴散至皮膚，在表皮細胞內復制，引起局部血管擴張和炎癥細胞浸潤。典型表現(xiàn)為單側帶狀分布的紅斑、丘疹和水皰。皮膚損害通常持續(xù)2-4周，可能遺留色素沉著或瘢痕。
5、疼痛機制激活：
病毒活動導致周圍神經(jīng)敏化，中樞疼痛通路被激活。急性期疼痛與神經(jīng)炎癥相關，慢性期疼痛則涉及神經(jīng)可塑性改變。部分患者可能發(fā)展為帶狀皰疹后神經(jīng)痛，表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年的頑固性疼痛。
帶狀皰疹患者需保持皮損清潔干燥，避免搔抓以防繼發(fā)感染。急性期可進行冷敷緩解不適，穿著寬松棉質衣物減少摩擦。恢復期適當補充優(yōu)質蛋白質和維生素，如雞蛋、魚肉及深色蔬菜，有助于皮膚修復。適度活動可改善血液循環(huán)，但需避免劇烈運動。保證充足睡眠，維持情緒穩(wěn)定，對增強免疫功能和促進康復具有積極作用。出現(xiàn)嚴重疼痛或皮損泛化時應及時就醫(yī)。
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