急性腎損傷后腎臟修復(fù)主要通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞再生、炎癥消退、血管重建等機(jī)制完成，修復(fù)效果與損傷程度和基礎(chǔ)健康狀況密切相關(guān)。

腎小管上皮細(xì)胞再生是腎臟修復(fù)的核心環(huán)節(jié)。急性腎損傷后存活的腎小管上皮細(xì)胞會(huì)進(jìn)入增殖狀態(tài)，通過(guò)細(xì)胞遷移和分化填補(bǔ)損傷區(qū)域。這一過(guò)程受到多種生長(zhǎng)因子調(diào)控，如表皮生長(zhǎng)因子和肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子可促進(jìn)細(xì)胞增殖，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β則參與調(diào)控細(xì)胞外基質(zhì)沉積。腎小管基底膜完整性對(duì)上皮再生起關(guān)鍵作用，完整保留的基底膜可為再生細(xì)胞提供支架和信號(hào)引導(dǎo)。輕度損傷時(shí)上皮細(xì)胞可在數(shù)日內(nèi)完成再生，恢復(fù)腎小管結(jié)構(gòu)和功能。

炎癥反應(yīng)消退直接影響修復(fù)質(zhì)量。急性腎損傷后中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)可清除壞死組織，但過(guò)度炎癥會(huì)導(dǎo)致繼發(fā)性損傷。M2型巨噬細(xì)胞通過(guò)分泌抗炎因子和促修復(fù)因子參與組織修復(fù)。炎癥消退過(guò)程中，促炎因子與抗炎因子需保持動(dòng)態(tài)平衡，持續(xù)炎癥狀態(tài)可能導(dǎo)致纖維化。血管內(nèi)皮修復(fù)與新生對(duì)腎功能恢復(fù)同樣重要，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子可促進(jìn)微血管網(wǎng)重建，改善局部缺血狀態(tài)。慢性腎臟病患者因微血管丟失和纖維化傾向，修復(fù)能力明顯受限。

急性腎損傷后需嚴(yán)格控制血壓和血糖，避免使用腎毒性藥物，保證適量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白攝入同時(shí)限制鈉鹽?；謴?fù)期應(yīng)定期監(jiān)測(cè)腎功能指標(biāo)和尿量變化，循序漸進(jìn)增加活動(dòng)量。存在基礎(chǔ)腎臟病或糖尿病等慢性疾病時(shí)，需加強(qiáng)原發(fā)病管理以創(chuàng)造有利修復(fù)環(huán)境。若肌酐持續(xù)不降或尿量恢復(fù)緩慢，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)評(píng)估是否存在可逆因素。