風濕性心臟病是自身免疫病嗎
風濕性心臟病屬于自身免疫性疾病，主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染后引發(fā)的異常免疫反應(yīng)導(dǎo)致。其發(fā)病機制涉及分子模擬、自身抗體攻擊心臟組織、炎癥級聯(lián)反應(yīng)、心臟瓣膜損傷及遺傳易感性等因素。
1、分子模擬機制：
A組乙型溶血性鏈球菌的M蛋白與人體心肌細胞、心瓣膜組織存在相似抗原表位。當免疫系統(tǒng)產(chǎn)生針對細菌的抗體時，這些抗體會錯誤攻擊心臟組織，導(dǎo)致心肌炎和瓣膜炎。這種交叉反應(yīng)是風濕熱引發(fā)心臟損害的核心環(huán)節(jié)。
2、自身抗體攻擊：
患者體內(nèi)可檢測到抗心肌抗體和抗心瓣膜抗體，這些自身抗體通過激活補體系統(tǒng)，引發(fā)心臟組織的炎癥浸潤和纖維化。長期反復(fù)的免疫攻擊最終導(dǎo)致瓣膜增厚、粘連等結(jié)構(gòu)性病變。
3、炎癥級聯(lián)反應(yīng)：
免疫復(fù)合物沉積在心臟組織后，會激活巨噬細胞和T淋巴細胞，釋放腫瘤壞死因子-α、白介素-1等促炎因子。持續(xù)的炎癥環(huán)境促使瓣膜成纖維細胞增殖，膠原沉積增加，形成特征性的阿孝夫小體。
4、瓣膜損傷進展：
二尖瓣最常受累，早期表現(xiàn)為瓣膜水腫，后期出現(xiàn)纖維化鈣化。隨著病情發(fā)展，可導(dǎo)致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，引發(fā)心力衰竭。超聲心動圖可見特征性的"魚嘴樣"二尖瓣狹窄改變。
5、遺傳易感性：
攜帶HLA-DR7、HLA-DR4等基因型的人群更易發(fā)病。這些基因可能影響抗原呈遞效率，導(dǎo)致對鏈球菌抗原的異常免疫應(yīng)答。家族聚集現(xiàn)象也印證了遺傳因素的作用。
風濕性心臟病患者需注意防寒保暖，避免鏈球菌重復(fù)感染。急性期應(yīng)嚴格臥床休息，恢復(fù)期可進行低強度有氧運動如太極拳。飲食宜選擇高蛋白、高維生素的清淡食物，限制鈉鹽攝入。定期復(fù)查心電圖和心臟超聲，監(jiān)測瓣膜功能變化。出現(xiàn)活動后氣促、下肢水腫等癥狀時需及時就醫(yī)。
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