感染性疾病引起的貧血的病因

感染性疾病引起的貧血可能由病原體直接破壞紅細(xì)胞、炎癥因子抑制骨髓造血、鐵代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)吸收障礙及慢性病性貧血機(jī)制等因素引起。
瘧原蟲(chóng)、巴貝斯蟲(chóng)等血液寄生性病原體可直接侵入紅細(xì)胞導(dǎo)致溶血。部分病毒如細(xì)小病毒B19通過(guò)感染造血前體細(xì)胞,引發(fā)短暫性再生障礙危象。細(xì)菌產(chǎn)生的溶血素(如鏈球菌溶血素O)會(huì)溶解紅細(xì)胞膜,造成急性貧血。
白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等促炎細(xì)胞因子可抑制促紅細(xì)胞生成素活性,降低骨髓對(duì)貧血的代償能力。慢性感染時(shí)持續(xù)存在的低度炎癥狀態(tài),會(huì)導(dǎo)致鐵調(diào)素水平升高,阻礙鐵元素釋放利用。
感染期間肝臟合成的鐵調(diào)素增加,使巨噬細(xì)胞滯留鐵離子,導(dǎo)致血清鐵濃度下降。幽門螺桿菌感染可引發(fā)萎縮性胃炎,減少胃酸分泌,影響食物中鐵的吸收效率。
結(jié)核分枝桿菌等慢性感染會(huì)加速機(jī)體分解代謝,消耗蛋白質(zhì)、葉酸和維生素B12等造血原料。反復(fù)腸道感染可損傷腸粘膜,導(dǎo)致鐵、銅等微量元素吸收不良,長(zhǎng)期可發(fā)展為混合性貧血。
持續(xù)感染激活免疫系統(tǒng)后,單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過(guò)度活化會(huì)縮短紅細(xì)胞壽命。同時(shí)腎臟促紅細(xì)胞生成素分泌相對(duì)不足,骨髓造血功能受抑,形成典型的慢性病性貧血病理過(guò)程。
針對(duì)感染性貧血需同步治療原發(fā)感染與糾正貧血。建議增加富含血紅素鐵的動(dòng)物肝臟、貝類攝入,配合維生素C促進(jìn)非血紅素鐵吸收。慢性感染者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度等指標(biāo),重度貧血需在控制感染后考慮靜脈補(bǔ)鐵或促紅細(xì)胞生成素治療。恢復(fù)期適當(dāng)進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)如快走、游泳,有助于改善組織氧合功能。
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