艾滋病病毒最主要侵犯的靶細(xì)胞是
艾滋病病毒最主要侵犯的靶細(xì)胞是CD4+T淋巴細(xì)胞，這種免疫細(xì)胞在人體防御系統(tǒng)中起核心作用。病毒通過(guò)破壞CD4+T細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能崩潰，最終發(fā)展為艾滋病。感染途徑包括性接觸、血液傳播和母嬰垂直傳播。
1. CD4+T細(xì)胞的功能與破壞機(jī)制
CD4+T淋巴細(xì)胞表面存在HIV病毒特異性受體（如CCR5和CXCR4），病毒通過(guò)gp120蛋白與這些受體結(jié)合后侵入細(xì)胞。病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA并整合到宿主基因組，形成潛伏感染或進(jìn)入活躍復(fù)制期。大量病毒顆粒釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂，同時(shí)誘發(fā)免疫系統(tǒng)異常激活，加速CD4+T細(xì)胞耗竭。正常成人CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)為500-1600個(gè)/μL，當(dāng)降至200個(gè)/μL以下即進(jìn)入艾滋病期。
2. 其他可能受累的免疫細(xì)胞
巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞也表達(dá)CD4受體，成為病毒儲(chǔ)存庫(kù)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的小膠質(zhì)細(xì)胞感染可引發(fā)HIV相關(guān)神經(jīng)認(rèn)知障礙。腸道相關(guān)淋巴組織中的CD4+T細(xì)胞在感染早期即被大量破壞，導(dǎo)致腸黏膜屏障功能受損。
3. 臨床干預(yù)與保護(hù)措施
抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）是核心手段，常用方案包括：
- 核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：替諾福韋+恩曲他濱
- 整合酶抑制劑：多替拉韋鈉
- 蛋白酶抑制劑：達(dá)蘆那韋
免疫重建需配合營(yíng)養(yǎng)支持，每日攝入蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg體重，補(bǔ)充維生素D 800-1000IU。暴露后預(yù)防（PEP）應(yīng)在72小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)，連續(xù)用藥28天。安全套使用可降低85%以上性傳播風(fēng)險(xiǎn)，靜脈吸毒者需使用無(wú)菌注射器。
CD4+T細(xì)胞的進(jìn)行性減少是艾滋病發(fā)展的關(guān)鍵指標(biāo)，定期檢測(cè)CD4計(jì)數(shù)和病毒載量對(duì)評(píng)估治療效果至關(guān)重要。現(xiàn)代ART療法可使患者預(yù)期壽命接近常人，但需終身服藥并監(jiān)測(cè)耐藥性。高危人群應(yīng)每3-6個(gè)月進(jìn)行HIV抗體檢測(cè)，早期診斷和治療能有效阻斷疾病進(jìn)展。
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