代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)有哪些影響
代謝性酸中毒可導(dǎo)致心律失常、心肌收縮力下降、血管擴張性低血壓及組織缺氧，嚴(yán)重時誘發(fā)心源性休克。心血管系統(tǒng)損害主要與氫離子濃度升高、電解質(zhì)紊亂、氧解離曲線右移、血管反應(yīng)性降低及代償機制衰竭五種機制相關(guān)。
1、氫離子影響：
血液pH值降低直接抑制心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，降低肌鈣蛋白對鈣的敏感性，導(dǎo)致心肌收縮力減弱。氫離子競爭性結(jié)合腎上腺素受體，減弱兒茶酚胺類物質(zhì)的正性肌力作用，臨床表現(xiàn)為心輸出量下降和血壓波動。
2、電解質(zhì)紊亂：
酸中毒常伴隨高鉀血癥，血鉀濃度超過5.5mmol/L時，心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值減小，鈉通道失活速度加快，引發(fā)傳導(dǎo)阻滯和室性心律失常。同時低鈣血癥會加重心肌電活動不穩(wěn)定，出現(xiàn)QT間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速。
3、氧輸送障礙：
酸中毒使血紅蛋白氧解離曲線右移，雖有利于組織釋放氧氣，但嚴(yán)重酸中毒時紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸含量下降，反而降低肺部氧合效率，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺氧性損傷和乳酸堆積加重。
4、血管功能失調(diào)：
氫離子濃度升高抑制血管平滑肌對去甲腎上腺素的反應(yīng)，引起外周血管擴張和阻力下降。同時酸中毒激活一氧化氮合成酶，加劇血管舒張效應(yīng)，造成有效循環(huán)血容量不足和體位性低血壓。
5、代償失代償：
早期通過呼吸代償增加二氧化碳排出，但持續(xù)酸中毒會導(dǎo)致呼吸肌疲勞。腎臟代償需3-5天才能啟動，其間心血管系統(tǒng)持續(xù)承受酸負(fù)荷，最終引發(fā)代償性心動過速轉(zhuǎn)為惡性心律失常。
存在代謝性酸中毒風(fēng)險者需定期監(jiān)測動脈血氣與電解質(zhì)，糖尿病患者應(yīng)嚴(yán)格控制血糖以防酮癥酸中毒。慢性腎病患者需限制高磷飲食，每日蛋白質(zhì)攝入量控制在每公斤體重0.6-0.8克。建議進行低強度有氧運動如快走或游泳，每周3-5次，每次不超過30分鐘，避免劇烈運動加重乳酸堆積。出現(xiàn)胸悶、心悸等癥狀時需立即就醫(yī)評估心血管功能。
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