房顫時(shí)心房激動(dòng)的頻率達(dá)多少次/分

博禾醫(yī)生
房顫時(shí)心房激動(dòng)的頻率通常達(dá)到350-600次/分。心房顫動(dòng)的心房電活動(dòng)頻率受基礎(chǔ)心臟疾病、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)、藥物影響、電解質(zhì)水平及年齡等因素共同作用。
器質(zhì)性心臟病是導(dǎo)致心房高頻電活動(dòng)的主要誘因。風(fēng)濕性心臟病可引起左心房擴(kuò)大,冠心病導(dǎo)致心肌缺血會(huì)改變心房肌電生理特性,高血壓性心臟病伴隨的左室舒張功能減退會(huì)增加心房壓力。這些結(jié)構(gòu)性改變促使心房肌細(xì)胞產(chǎn)生異常自律性,形成多子波折返。
交感神經(jīng)興奮通過(guò)β受體激活增加心房肌細(xì)胞鈣內(nèi)流,縮短動(dòng)作電位時(shí)程;迷走神經(jīng)張力增高則通過(guò)乙酰膽堿敏感性鉀通道加速?gòu)?fù)極化。兩種自主神經(jīng)失衡均可促使心房有效不應(yīng)期縮短,形成快速多源折返環(huán)。
擬交感胺類藥物如腎上腺素可直接刺激β受體,洋地黃中毒時(shí)鈉鉀泵抑制引起的細(xì)胞內(nèi)鈣超載,抗心律失常藥物如奎尼丁的致心律失常作用。這些藥物干擾可能加劇心房肌電傳導(dǎo)異質(zhì)性。
低鉀血癥使心肌細(xì)胞膜靜息電位降低,鈉通道失活減慢;低鎂血癥影響鈉鉀泵功能,延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間。電解質(zhì)異常改變心房肌細(xì)胞電穩(wěn)定性,促進(jìn)微折返形成。
隨年齡增長(zhǎng)出現(xiàn)心房纖維化增加,縫隙連接蛋白表達(dá)改變,竇房結(jié)功能減退。這些退行性變化使心房電傳導(dǎo)速度減慢,傳導(dǎo)方向紊亂,為高頻顫動(dòng)波維持提供解剖基礎(chǔ)。
房顫患者日常需限制咖啡因及酒精攝入,保持規(guī)律作息避免過(guò)度疲勞。建議采用地中海飲食模式,增加深海魚(yú)類攝入補(bǔ)充ω-3脂肪酸。適度進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)如快走、游泳,控制運(yùn)動(dòng)時(shí)心率不超過(guò)(220-年齡)×0.6。注意監(jiān)測(cè)血壓和脈搏變化,合并高血壓或糖尿病者需嚴(yán)格控制基礎(chǔ)疾病。定期復(fù)查心電圖和心臟超聲評(píng)估心房結(jié)構(gòu)變化,服用抗凝藥物者需遵醫(yī)囑監(jiān)測(cè)凝血功能。
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