慢性風濕性心臟病二尖瓣狹窄的原因
慢性風濕性心臟病二尖瓣狹窄可能由鏈球菌感染引發(fā)的風濕熱、反復發(fā)作的風濕熱導致瓣膜損傷、自身免疫反應(yīng)攻擊心臟組織、瓣膜結(jié)構(gòu)異常以及年齡增長導致的瓣膜退化等原因引起。
1、鏈球菌感染：
A組β溶血性鏈球菌感染是風濕熱的始發(fā)因素，未經(jīng)及時治療的咽部鏈球菌感染可引發(fā)異常免疫反應(yīng)。這種感染會刺激機體產(chǎn)生抗體，這些抗體在攻擊鏈球菌的同時可能錯誤地攻擊心臟組織，特別是二尖瓣，導致瓣膜炎癥和后續(xù)瘢痕形成。
2、風濕熱反復發(fā)作：
多次風濕熱發(fā)作會加重心臟瓣膜損害，每次炎癥發(fā)作都會導致瓣膜組織進一步增厚和纖維化。反復的炎癥修復過程使瓣膜逐漸失去彈性，瓣葉融合，最終形成狹窄。兒童期風濕熱發(fā)作次數(shù)與成年后二尖瓣狹窄程度呈正相關(guān)。
3、自身免疫反應(yīng)：
風濕熱引發(fā)的異常免疫應(yīng)答中，產(chǎn)生的抗體會與心臟組織發(fā)生交叉反應(yīng)。這些自身抗體主要攻擊二尖瓣的膠原蛋白和糖蛋白成分，導致瓣膜結(jié)構(gòu)破壞。持續(xù)的免疫攻擊還會激活成纖維細胞，促進瓣膜瘢痕組織過度增生。
4、瓣膜結(jié)構(gòu)異常：
部分患者存在先天性二尖瓣結(jié)構(gòu)異常，如瓣葉增厚、腱索短縮等基礎(chǔ)病變。這些結(jié)構(gòu)異常使瓣膜更容易受到炎癥損傷，加速狹窄進程。二尖瓣裝置的任何組成部分異常都可能影響瓣膜的正常開閉功能。
5、年齡相關(guān)退化：
隨著年齡增長，瓣膜組織發(fā)生退行性變，膠原纖維排列紊亂，鈣鹽沉積增加。在既往有風濕熱病史的患者中，這種退變過程會與既往的瓣膜損傷產(chǎn)生疊加效應(yīng)，進一步加重二尖瓣狹窄程度。
預(yù)防二尖瓣狹窄進展需注重鏈球菌感染的及時治療，確診咽炎后應(yīng)完成全程抗生素治療。風濕熱患者需定期心臟檢查，日常生活中注意防寒保暖，避免潮濕環(huán)境，保持適度運動增強抵抗力。飲食方面應(yīng)保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，限制鈉鹽以減輕心臟負荷，同時補充富含維生素C的新鮮蔬果。出現(xiàn)活動后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀時應(yīng)及時就醫(yī)評估。
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