慢性腎病會引起心臟衰竭嗎

博禾醫(yī)生
慢性腎病確實可能引起心臟衰竭,兩者存在雙向關(guān)聯(lián)。慢性腎病導(dǎo)致心臟衰竭的機制主要有水鈉潴留加重心臟負(fù)荷、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、尿毒癥毒素積累、貧血引發(fā)心肌缺氧、鈣磷代謝紊亂誘發(fā)血管鈣化。
腎功能下降后排泄水分能力減弱,體液蓄積增加血容量,直接升高心臟前負(fù)荷。長期容量超負(fù)荷可導(dǎo)致心室擴張和收縮功能下降,臨床表現(xiàn)為呼吸困難、下肢水腫。需嚴(yán)格限制每日鈉鹽攝入在3克以下,必要時使用利尿劑減輕液體負(fù)荷。
腎臟缺血會過度激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),引發(fā)全身血管收縮和心肌重構(gòu)。血管緊張素Ⅱ促進(jìn)心肌纖維化,最終發(fā)展為舒張性心功能不全。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可阻斷該通路,但需監(jiān)測血鉀和腎功能變化。
肌酐、尿素等代謝產(chǎn)物蓄積會抑制心肌能量代謝,誘發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。其中對甲酚硫酸鹽等蛋白結(jié)合毒素可直接損傷心肌細(xì)胞,加速心力衰竭進(jìn)程。血液透析可部分清除毒素,但殘余腎功能喪失會加劇毒素積累。
促紅細(xì)胞生成素分泌不足導(dǎo)致血紅蛋白下降,心肌長期處于缺氧狀態(tài)引發(fā)代償性心率增快和心室肥厚。嚴(yán)重貧血時心臟輸出量需增加2-3倍才能維持供氧,這種高動力循環(huán)最終導(dǎo)致心力衰竭。補充重組人促紅素可改善貧血。
繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)促使血管平滑肌鈣化,冠狀動脈鈣化會減少心肌供血。血磷升高還會直接誘發(fā)左心室肥厚,增加舒張性心力衰竭風(fēng)險。需使用磷結(jié)合劑控制血磷在1.13-1.78mmol/L,同時監(jiān)測甲狀旁腺激素水平。
慢性腎病患者應(yīng)實施低蛋白飲食配合酮酸治療,每日蛋白攝入控制在0.6-0.8克/公斤體重。限制高磷食物如動物內(nèi)臟、堅果攝入,選擇磷蛋白比值低的食物如雞蛋白。每周進(jìn)行3-5次30分鐘有氧運動改善心肺功能,但需避免運動后脫水。定期監(jiān)測血壓、尿量和體重變化,當(dāng)出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難或雙下肢水腫加重時需立即心腎聯(lián)合就診。保持每日尿量1000-1500毫升有助于維持水電解質(zhì)平衡,睡眠時抬高床頭15度可減輕夜間回心血量。
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