新生兒黃疸嚴(yán)重時(shí)可能引發(fā)膽紅素腦病，進(jìn)而導(dǎo)致智力低下。主要與膽紅素穿透血腦屏障、神經(jīng)細(xì)胞毒性、急性期處理不及時(shí)、基礎(chǔ)疾病加重、個(gè)體易感性差異等因素有關(guān)。

1、血腦屏障穿透：

未結(jié)合膽紅素具有脂溶性，在血清濃度過高時(shí)可突破發(fā)育不完善的新生兒血腦屏障。早產(chǎn)兒血腦屏障通透性更高，當(dāng)血清膽紅素超過342μmol/L時(shí)，游離膽紅素易沉積于基底神經(jīng)節(jié)，干擾腦細(xì)胞能量代謝。

2、神經(jīng)細(xì)胞毒性：

膽紅素與神經(jīng)細(xì)胞膜磷脂結(jié)合后，會抑制線粒體氧化磷酸化過程，導(dǎo)致ATP合成障礙。臨床研究發(fā)現(xiàn)，膽紅素濃度每升高17.1μmol/L，腦干聽覺誘發(fā)電位異常率增加12%，提示其對神經(jīng)傳導(dǎo)功能的損害。

3、急性期處理延遲：

重癥黃疸未在72小時(shí)內(nèi)接受光療或換血治療時(shí)，膽紅素清除率下降50%以上。延誤治療使得神經(jīng)毒性持續(xù)時(shí)間延長，海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡數(shù)量可達(dá)到正常值的3-5倍，直接影響學(xué)習(xí)記憶功能。

4、原發(fā)疾病影響：

ABO溶血、G6PD缺乏等基礎(chǔ)疾病會持續(xù)產(chǎn)生大量膽紅素。這類患兒即使接受光療，其膽紅素生成速度仍可能超過代謝能力，造成毒性物質(zhì)反復(fù)累積，增加基底節(jié)鈣化風(fēng)險(xiǎn)。

5、遺傳代謝差異：

UGT1A1基因突變患兒膽紅素結(jié)合能力僅為正常嬰兒的30%。這類個(gè)體在相同黃疸程度下，發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的概率較普通患兒高4-8倍，需更積極的干預(yù)閾值。

母乳喂養(yǎng)期間需監(jiān)測嬰兒皮膚黃染范圍，若發(fā)現(xiàn)顏面部黃染向軀干蔓延或嗜睡、拒奶等癥狀，應(yīng)立即檢測經(jīng)皮膽紅素值。保持每日8-12次有效哺乳可促進(jìn)膽紅素排泄，但母乳性黃疸持續(xù)兩周以上需評估肝功能。避免給新生兒穿戴黃色衣物影響肉眼觀察，室內(nèi)宜保持5000K色溫的白光照明以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)膚色變化。早產(chǎn)兒及低體重兒應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充維生素D3促進(jìn)鈣磷代謝，減少膽紅素與骨骼競爭性結(jié)合。