很多都患有胃部疾病,等到疾病嚴重的時候,才去醫(yī)院進行檢查,得到的結(jié)果往往另人大吃一驚。因為胃病不僅沒有痊愈,反而還在惡化。而其中很多人得了胃潰瘍,胃潰瘍是長期胃炎沒有得到有效治療而積發(fā)的一種疾病,其后期往往還有腸胃部位一些嚴重的并發(fā)癥。那么,了解胃潰瘍的必知常識就顯得至關(guān)重要。
病人多伴有壁細胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認為,胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能(粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率)的削弱有關(guān)。目前, 按臨床表現(xiàn)與治療的反應(yīng),可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。Ⅰ型:胃潰瘍。潰瘍位于胃遠側(cè)1/2,胃體胃竇交界附近,多見于胃小彎。病人多伴有低胃酸,多考慮為胃炎型;Ⅱ型:即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的復(fù)合性潰瘍;Ⅲ型:幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸,與十二指腸潰瘍病人的臨 床和治療反應(yīng)一致。
1、膽汁反流學說:因十二指腸內(nèi)容物反流入胃,造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細胞的損傷,使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi),刺激粘膜內(nèi)的肥大細胞釋放組織胺,造成胃內(nèi)H+更加增高;同時,還可造成胃壁毛細血管擴張、粘膜炎性水腫。此外,在酸性增強的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化,從而有利于潰瘍的發(fā)生。
從動物實驗發(fā)現(xiàn),膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化,而十二指腸內(nèi)容物進入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎,而且越靠近幽門,胃炎越嚴重;還發(fā)現(xiàn)潰瘍在胃內(nèi)的位置越高,胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關(guān)。因此,近來學者作多持“十二指腸液反流”的觀點。
2、交界學說:從胃壁的構(gòu)造上看,胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細胞粘膜交界處;另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學說認為:胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。
3、胃竇滯留(astral stasis)學說提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運動纖維的功能低下,胃排空延緩造成胃竇停滯,胃內(nèi)容物(主要為胃酸及胃蛋白酶)刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加,最終形成潰瘍。此學說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。
只有了解病情發(fā)生的原因,才能更好的治愈此病。雖然對于現(xiàn)在科學來說,很多疾病都是不可治愈,只能緩解的,但是我們也要抱有信心。專家提醒,當身體出現(xiàn)不適時,要及時去醫(yī)院進行全面檢查,因為很多疾病在早期是很容易治愈的。
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