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甲亢可引發(fā)骨質(zhì)疏松

甲亢性骨質(zhì)疏松表現(xiàn)為腰腿痛、全身痛及周身無力與酸軟癥狀,少數(shù)患者可有骨畸形,如駝背、骨盆變形等,嚴(yán)重時可出現(xiàn)病理性骨折。甲亢引起骨質(zhì)疏松的病理機(jī)制尚不清楚,可能與下列因素有關(guān)。

1.高骨轉(zhuǎn)換。甲狀腺激素升高可致破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞活性均增加,但由于破骨細(xì)胞活性占主導(dǎo),結(jié)果導(dǎo)致骨量丟失,即甲亢所造成的骨質(zhì)疏松源自于高骨轉(zhuǎn)換。研究發(fā)現(xiàn)甲亢患者的血清堿性磷酸酶、骨鈣素和I型前膠原氨基末端前肽水平增加,提示甲亢時成骨細(xì)胞活性增強(qiáng);同時,血I型膠原交聯(lián)羧基末端肽水平明顯升高,尿鈣、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉排泄均增加,說明甲亢同時伴有過度骨吸收,導(dǎo)致高骨轉(zhuǎn)換性骨質(zhì)疏松。

2.負(fù)鈣平衡。甲亢患者處于高代謝狀態(tài),代謝亢進(jìn)促進(jìn)蛋白質(zhì)分解排泄,亦消耗了鈣、磷、鎂等元素,使之呈負(fù)平衡狀態(tài)。高尿鈣在甲亢患者中非常常見,同時腸內(nèi)鈣吸收減少,糞便鈣排出增加,其凈作用是導(dǎo)致鈣的負(fù)平衡。機(jī)體為維持正常血鈣濃度,動員骨鈣入血,造成骨吸收增加。促骨吸收細(xì)胞因子增加,甲亢時,促進(jìn)骨吸收的多種細(xì)胞因子水平升高,多種因素共同作用使得破骨細(xì)胞分化因子表達(dá)增加,從而誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化成熟,導(dǎo)致骨吸收增加,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

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