顱內壓增高的并發(fā)癥往往會隨著顱內壓增高持續(xù)時間的漸長而發(fā)生了，其中由于血管的擴張，影響血流量;加上長期性的腸胃功能沒有很好得到調理，出現(xiàn)紊亂不規(guī)律現(xiàn)象，以及對于大腦本身的影響，有時候也會對引發(fā)神經(jīng)源性肺水腫。

以下主要詳細介紹了關于顱內壓增高的并發(fā)癥：

（一）顱內壓增高對腦血流量的影響

當顱內壓增高引起腦灌注壓下降時，就能通過血管阻力的降低使兩者的比值不變，從而保證了腦血流量沒有太大的波動。如果顱內壓不斷增高，使腦灌注壓低于5.33kpa（40mmHg）時，腦航管自動調節(jié)功能喪火，即腦血管處于麻痹狀態(tài)，腦血流量就不能再保持其穩(wěn)定狀態(tài)。這時血壓如有上升，腦血管就缺乏相應的收縮，腦血管擴張，腦血流量猛增，顱內壓也隨之急驟上升;同時，由于顱內壓增高使靜脈血回流受阻，腦血流量卻并無增加。這表明顱內壓增高已無法有效代償，因此顱內壓升至接近動脈壓水平，顱內血流幾乎完全停頓下來。此時做腦血管造影，造影劑不能進入顱內，往往只停留在頸動脈的虹吸部而不能前進，這意味著患者已處于極端嚴重的腦缺血狀態(tài)，預后不良。

（二）胃腸功能紊亂及消化系統(tǒng)出血

顱內壓增高病情嚴重成長時間昏迷的患者小，有一部分患者可表現(xiàn)為胃腸功能紊亂，可發(fā)生胃腸道粘膜糜爛和潰瘍，最常見于胃和十二指腸，也可見于食道、回盲部與直腸，嚴重者可出現(xiàn)穿孔和出血。這種情況可能與顱內壓增高引起下丘腦中植物神經(jīng)功能紊亂有關。亦有人認為顱內壓增高時，全身血管收縮，消化道粘膜可因缺血而產(chǎn)生潰瘍。

（三）柯興氏反應

柯興氏反應，對判斷顱內比增高的程度有一定幫助。但以后，尤其是應用持續(xù)性顱內壓監(jiān)護以來，則觀察到顱內壓的高低并非與動脈壓的升降經(jīng)常相關。一般認為柯興氏反應多見于急性外傷性顱內壓增高的患者，而在慢性顱內壓增高的患者中則很少見到。出現(xiàn)柯興氏反應，說明腦血流量白動調節(jié)已瀕于喪失，患者處于危急狀態(tài)。

（四）腦疝

顱內壓增高時，出于顱內壓力分布不均，腑組織即由病變區(qū)向非病變區(qū)、由高壓區(qū)向低壓區(qū)發(fā)生大塊移動。這種腦大塊移位或腦移動，對顱腔提供了一定的代償空間，以暫時緩解顱內壓的增高。如這種情況繼續(xù)加重發(fā)展，則有關部位的部分腦組織將被擠進或加入與之相鄰的小腦幕孔、枕骨大孔等原有腦池存在的部位，這些部位又是容易被侵占的地帶，結果形成腦疝。加入的腦組織可壓迫鄰近的腦干結構而引起急劇癥狀者，稱為急性腦抓;如癥狀不明顯，而僅在造影片上或手術中發(fā)現(xiàn)者，則稱為慢性腦疵，常見于慢性小腦扁桃體疝。慢性小腦幕孔測發(fā)生率較少。急性腦疝常為顱內壓增高引起死亡的主要原因，也是神經(jīng)外科工作中常見的急癥情況，應予特別重視。

（五）神經(jīng)源性肺水腫

急性顱內壓增高患者可并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫，發(fā)牛率高達5%一10%，年輕人更為多見，且常在一次癲癇大發(fā)作之后出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴、有大量泡沫狀血性痰液。更多見于重型顱腦外傷及高血壓腦出血患者。其發(fā)生機理可能與血液動力學改變有關。當顱內壓增高時，導致全身血壓反應性增高，使左心寶負荷加重，產(chǎn)生左心室舒張不全，左心房及肺靜脈壓力增高，引起肺毛細血管壓力增加與液體外滲，形成肺水腫。另外有人認為，顱內壓增高引起交感神經(jīng)興奮及去不腎上腺素釋放，致全身血管收縮及心輸出量增加，大量血液被迫進入阻力較低的肺循環(huán)系統(tǒng)，從而產(chǎn)生肺水腫。

（六）腦水腫

顱內壓增高發(fā)展到一定程度時，可影響腦代謝和腦血流量，破壞血腦屏障，使腦細胞代謝障礙、腦脊液循環(huán)障礙而產(chǎn)生腦水腫，從而使顱腔內容物體積增大，進一步加重顱內壓增高。近年來的研究提出，腦水腫pJ分為血管源性、細胞毒性、間質性、滲透性和流體靜力壓性腦水腫，共5種。各種腦水腫都有其發(fā)生特點，其共同點是在顱內壓增高基礎上發(fā)生的腦水腫，更進一步加重顱內壓增高。臨床上常見問一疾病問時或先后發(fā)生不同類型的腦水腫。

顱內壓增高持續(xù)時間較久，可導致一系列的生理功能紊亂和病理改變。顱內壓增高到一定水平時，可嚴重影響腦的血流量，致使腦缺血、缺氧而產(chǎn)生腦水腫，進一步加重顱內壓增高，腦組織受壓移位而發(fā)生腦疵;亦可樂迫或破壞下丘腦造成植物神經(jīng)功能紊亂，而引起急性消化道潰瘍、穿孔、出血等。嚴重顱內壓增高還常并發(fā)肺水腫等并發(fā)癥。