紫癜性腎炎的發(fā)病機制有哪些
紫癜性腎炎的發(fā)病機制主要與免疫復合物沉積、血管炎性反應、遺傳易感性、感染觸發(fā)及凝血功能異常等因素有關。
1、免疫復合物沉積：
紫癜性腎炎的核心機制是免疫球蛋白A（IgA）為主的免疫復合物在腎小球系膜區(qū)沉積。當機體受到感染或過敏原刺激時，異常增多的IgA與抗原結合形成復合物，通過血液循環(huán)沉積于腎臟，激活補體系統，引發(fā)局部炎癥反應，導致腎小球基底膜損傷和蛋白尿。
2、血管炎性反應：
免疫復合物沉積后觸發(fā)血管內皮細胞損傷，釋放炎性介質如腫瘤壞死因子-α和白介素-6，引起毛細血管通透性增加。這種系統性小血管炎不僅表現為皮膚紫癜，還會累及腎臟微血管，造成腎小球缺血和細胞增生性病變。
3、遺傳易感性：
特定基因多態(tài)性與紫癜性腎炎發(fā)病風險相關，如HLA-DRB1*01和HLA-B35等位基因攜帶者更易發(fā)病。部分患者存在甘露糖結合凝集素途徑缺陷或IgA1鉸鏈區(qū)糖基化異常，這些遺傳背景導致機體對病原體清除能力下降，促進免疫復合物形成。
4、感染觸發(fā)：
約50%病例發(fā)病前有上呼吸道感染史，鏈球菌、腺病毒等病原體可通過分子模擬機制激活免疫系統。病原體抗原與人體腎小球基底膜成分存在交叉反應，誘導自身抗體產生，形成原位免疫復合物，持續(xù)刺激腎臟組織。
5、凝血功能異常：
血管炎性病變導致血小板活化并釋放血管活性物質，同時凝血-纖溶系統失衡，纖維蛋白原降解產物沉積于腎小球毛細血管袢。這種微血栓形成進一步加重腎小球缺血，促進新月體形成和腎功能惡化。
紫癜性腎炎患者需注意低鹽優(yōu)質蛋白飲食，每日鈉攝入控制在3克以內，優(yōu)先選擇魚肉、雞蛋白等易消化蛋白。急性期需臥床休息以減少腎臟負荷，恢復期可進行散步等低強度運動。定期監(jiān)測血壓和尿蛋白變化，避免接觸已知過敏原。冬季注意預防呼吸道感染，出現血尿或水腫加重需及時復診評估腎功能。部分患者需長期隨訪，警惕慢性腎臟病進展風險。
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