慢性腎小球腎炎的發(fā)病機理
慢性腎小球腎炎的發(fā)病機理主要與免疫復合物沉積、遺傳因素、感染因素、代謝異常及血流動力學改變等因素有關。
免疫復合物在腎小球基底膜沉積是慢性腎小球腎炎的核心機制。當機體產(chǎn)生抗體對抗病原體或自身抗原時，形成的抗原抗體復合物可隨血液循環(huán)沉積于腎小球，激活補體系統(tǒng)并引發(fā)炎癥反應。這種持續(xù)性的免疫損傷會導致腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為蛋白尿、血尿等癥狀，長期進展可致腎小球硬化。
部分患者存在遺傳易感性，如HLA-DR抗原基因多態(tài)性與疾病發(fā)生相關。家族性IgA腎病等特定基因突變可導致腎小球基底膜成分異常或免疫調(diào)節(jié)缺陷，使腎臟更易受到損傷。這類患者往往發(fā)病年齡較輕，且疾病進展速度存在個體差異。
鏈球菌感染后腎小球腎炎是典型代表，細菌抗原與抗體結(jié)合形成循環(huán)免疫復合物。病毒如乙肝病毒、HIV等可直接侵襲腎小球細胞或通過分子模擬機制誘發(fā)自身免疫反應。慢性感染灶如齲齒、扁桃體炎可能持續(xù)釋放抗原，維持腎臟局部炎癥狀態(tài)。
長期高血糖狀態(tài)可引起腎小球高濾過和基底膜增厚，糖尿病腎病是繼發(fā)性腎小球腎炎的主要類型。高尿酸血癥時尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎間質(zhì)，激活炎癥通路。脂代謝異常導致氧化應激增強，加速腎小球內(nèi)皮細胞損傷。
高血壓時腎小球毛細血管內(nèi)壓力升高，機械應力直接損傷內(nèi)皮細胞。腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)促使系膜細胞增生和基質(zhì)沉積，終導致腎小球硬化。腎臟局部缺血再灌注損傷也會激活炎癥因子釋放，形成惡性循環(huán)。
慢性腎小球腎炎患者需嚴格控制每日蛋白質(zhì)攝入量在每公斤體重0.6-0.8克，優(yōu)先選擇雞蛋、魚肉等優(yōu)質(zhì)蛋白。限制鈉鹽攝入每日不超過3克，避免腌制食品。適量進行太極拳、散步等低強度運動，每周3-5次，每次30分鐘。注意監(jiān)測血壓、血糖、尿蛋白等指標，避免使用腎毒性藥物。保持每日飲水量1500-2000毫升，但出現(xiàn)水腫時需遵醫(yī)囑限水。定期復查腎功能和尿液檢查，早期發(fā)現(xiàn)病情變化。
