新生兒肺透明膜病的發(fā)病機(jī)制？
關(guān)鍵詞：
新生兒
新生兒肺透明膜病主要由肺表面活性物質(zhì)缺乏、肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不成熟、缺氧性肺血管收縮、炎癥反應(yīng)激活及遺傳因素共同作用引起。
1、肺表面活性物質(zhì)缺乏：
肺表面活性物質(zhì)由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌，主要成分為磷脂和蛋白質(zhì)。該物質(zhì)缺乏會(huì)導(dǎo)致肺泡表面張力增高，使肺泡在呼氣末塌陷，形成透明膜樣物質(zhì)沉積于肺泡壁。早產(chǎn)兒因肺泡Ⅱ型細(xì)胞發(fā)育不完善，合成能力不足是主要誘因。
2、肺泡上皮發(fā)育不成熟：
胎齡小于35周的早產(chǎn)兒肺泡結(jié)構(gòu)未完全分化，氣體交換面積不足。未成熟的肺泡上皮細(xì)胞屏障功能薄弱，易發(fā)生蛋白滲出，與塌陷的肺泡內(nèi)液混合后形成嗜酸性透明膜，阻礙氧氣彌散。
3、缺氧性肺血管收縮：
肺泡塌陷導(dǎo)致局部通氣不足，引發(fā)缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。這種代償機(jī)制反而加重右向左分流，形成惡性循環(huán)。持續(xù)缺氧會(huì)抑制表面活性物質(zhì)的合成，并造成血管內(nèi)皮損傷。
4、炎癥反應(yīng)激活：
缺氧和機(jī)械通氣可激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等炎性介質(zhì)。這些細(xì)胞因子增加血管通透性，促進(jìn)纖維蛋白原滲出，加速透明膜形成并損傷肺組織。
5、遺傳因素影響：
表面活性蛋白B、C基因突變會(huì)導(dǎo)致先天性肺表面活性物質(zhì)代謝障礙。此類患兒即使足月出生仍可能發(fā)病，且病情更為頑固。部分病例與ABCA3轉(zhuǎn)運(yùn)體基因缺陷相關(guān)。
孕期規(guī)范產(chǎn)檢可評(píng)估胎兒肺成熟度，對(duì)存在早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)的孕婦建議產(chǎn)前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胎肺發(fā)育。出生后維持適宜溫濕度環(huán)境，避免氧中毒，母乳喂養(yǎng)可提供免疫保護(hù)成分。對(duì)于確診患兒需在新生兒重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行肺表面活性物質(zhì)替代治療，同步監(jiān)測(cè)血?dú)饧把h(huán)狀態(tài)，必要時(shí)采用高頻振蕩通氣支持。
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