腦供血不足不會(huì)直接引起高血壓，但兩者存在相互影響的病理關(guān)系。高血壓可能誘發(fā)或加重腦供血不足，而長期腦供血不足可能通過神經(jīng)調(diào)節(jié)異常間接影響血壓。主要關(guān)聯(lián)機(jī)制包括動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管狹窄、自主神經(jīng)功能紊亂、血液黏稠度增加、血管內(nèi)皮損傷及代償性血壓升高。

1、動(dòng)脈粥樣硬化：

腦動(dòng)脈與全身血管共享相同的病理基礎(chǔ)。當(dāng)頸動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化時(shí)，血管狹窄會(huì)減少腦部血流，此時(shí)機(jī)體可能通過升高血壓代償性增加腦灌注。同時(shí)高血壓又會(huì)加速動(dòng)脈硬化進(jìn)程，形成惡性循環(huán)。治療需控制血脂，常用藥物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

2、自主神經(jīng)失調(diào)：

腦干等部位的缺血可影響壓力感受器功能，導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，引起血壓波動(dòng)性升高。這類患者常伴有頭暈、心悸等植物神經(jīng)癥狀。改善需通過有氧運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能，必要時(shí)使用美托洛爾等β受體阻滯劑。

3、血液流變學(xué)異常：

慢性腦供血不足患者往往伴隨紅細(xì)胞變形能力下降和血小板聚集性增強(qiáng)，血液黏稠度增高會(huì)加大外周血管阻力，促使血壓上升。臨床可檢測血流變指標(biāo)，采用阿司匹林抗血小板或丹參多酚酸鹽改善微循環(huán)。

4、血管內(nèi)皮損傷：

缺血缺氧狀態(tài)會(huì)促使血管內(nèi)皮釋放縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素，同時(shí)減少一氧化氮等舒血管因子分泌，導(dǎo)致血管張力持續(xù)增高。這種情況需聯(lián)合使用貝那普利等ACEI類藥物和尼莫地平改善內(nèi)皮功能。

5、血壓代償機(jī)制：

當(dāng)腦血流灌注壓低于50mmHg時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能會(huì)通過升高全身血壓來維持腦部供血。這種繼發(fā)性高血壓在解除血管狹窄后可緩解，嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄患者需考慮支架成形術(shù)或內(nèi)膜剝脫術(shù)。

日常需采取低鹽高鉀飲食，每日鈉攝入控制在5克以內(nèi)，多食用芹菜、香蕉等富鉀食物；每周進(jìn)行3-5次30分鐘快走或游泳等有氧運(yùn)動(dòng)；保持夜間7小時(shí)以上睡眠；定期監(jiān)測晨起和睡前血壓；避免突然轉(zhuǎn)頭或體位變化；寒冷季節(jié)注意頭頸部保暖。若出現(xiàn)持續(xù)頭暈伴血壓波動(dòng)超過20mmHg，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行經(jīng)顱多普勒和頭頸CTA檢查。