在大家生活的周圍出現(xiàn)了越來越多的疾病,我們也應(yīng)該對(duì)這些疾病有一個(gè)清楚的認(rèn)識(shí),這樣有利于幫助患者積極治療,讓他們盡快好起來,下邊給大家淺析川崎病的病因有哪些,希望幫助大家更好的了解。
目前,川崎病的病因還未完全明確,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是病毒、細(xì)菌等病原體侵入人體后引起的一種變態(tài)反應(yīng),即人體對(duì)侵入的病原體產(chǎn)生的一種過分反應(yīng),造成了人體組織的自身損傷。近幾年來,由于對(duì)本病的認(rèn)識(shí)逐漸提高,診斷水平也大大提高。發(fā)病率也有逐年增高的趨勢(shì),已經(jīng)超過小兒風(fēng)濕熱,嚴(yán)重地影響著小兒的身體健康,引起醫(yī)學(xué)界的極大關(guān)注。
本病呈一定的流行及地主性,臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等,推測(cè)與感染有關(guān)。一般認(rèn)為可能是多種病原,包括EB病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus),或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報(bào)道患者外周血淋巴細(xì)胞培養(yǎng)上清液中逆轉(zhuǎn)錄酶活性增高,提示該病可能為逆轉(zhuǎn)錄病毒引起。但多數(shù)研究未獲得一致性結(jié)果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原,亦未得到證實(shí)。也有人考慮環(huán)境污染或化學(xué)物品過敏可能是致病原因。
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機(jī)理上起重要作用。急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加。此改變?cè)诓∽?~5周最明顯,至8周恢復(fù)正常。CD4/CD8比值增高,使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進(jìn)B細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞,導(dǎo)致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1L-1,4,5,6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用,內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。
1L-11L-6、TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì),如C反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應(yīng)。本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)增高,50~70%病例于病程第1周即可沒得,至第3~4周達(dá)高峰。CIC在本病的作用機(jī)理還不清楚,但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明。現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對(duì)多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。
上面文章內(nèi)容關(guān)于川崎病疾病形成原因?yàn)榇蠹易隽嗽敿?xì)的總結(jié),川崎病這樣的疾病在生活當(dāng)中雖然并不常見,可是疾病發(fā)生之后危害性比較嚴(yán)重,所以人們能夠了解形成原因做好對(duì)于川崎病疾病的預(yù)防很重要。
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