肝腹水的形成是多種因素綜合作用的結(jié)果,血管緊張素Ⅱ、抗利尿激素、心鈉素、雌激素、前列腺素、血管活性腸肽等激素異常可引起鈉潴留,促進(jìn)腹水形成。
(1)血管緊張素Ⅱ:肝臟對(duì)腎素滅活減少,造成腎素活性增加,進(jìn)而引起血管緊張素Ⅱ合成增加,刺激近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉的重吸收。
(2)抗利尿激素:有效血容量的減少和動(dòng)脈壓下降刺激抗利尿激素分泌增加,通過(guò)與集合管細(xì)胞基底側(cè)膜上V2(水通道2)受體結(jié)合重吸收水,造成排水功能障礙。
(3)心鈉素:心鈉素可增加腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、減低腎小管對(duì)鈉的回吸收。肝腹水患者血漿中心鈉素相對(duì)不足或機(jī)體對(duì)心鈉素的敏感性降低致鈉水潴留,促使腹水形成。
(4)雌激素:雌激素有促使水鈉潴留作用,肝腹水患者肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害,導(dǎo)致雌激素作用減弱,以致水鈉潴留。
(5)前列腺素:前列腺素A、前列腺素E有明顯的排鈉利尿作用。肝腹水時(shí),前列腺素分泌減少,可導(dǎo)致水鈉潴留而促進(jìn)腹水形成。
(6)血管活性腸肽:血管活性腸肽可引起腎灌注量和尿鈉排出的降低,在肝腹水患者出現(xiàn)肝功能衰竭時(shí),排鈉作用減弱,以致鈉潴留。
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