概述

簡介：

風濕熱是一種由于咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌后反復發(fā)作的急性或慢性全身結締組織炎癥，主要侵犯心臟和關節(jié)，其他器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，臨床表現以心臟損害最為嚴重且多見。

就診科室：

風濕免疫科

臨床癥狀：

發(fā)熱、咽痛、頜下淋巴結腫大和咳嗽，軀干和四肢的環(huán)形紅斑，是風濕熱的特征性皮損，為無痛性、無自覺癥狀、粉紅色、淺表性半圓或環(huán)狀損害，邊緣不隆起或輕度隆起，觸診有浸潤感。可伴有關節(jié)炎、心肌炎、皮下結節(jié)、舞蹈病。

治療原則：

主要通過藥物治療，處理各種并發(fā)癥和合并癥，提高生活質量，延長壽命。

流行病學：

風濕熱可發(fā)生在任何年齡，最常見于5～15歲的兒童和青少年。男女發(fā)病率相似。本病多發(fā)于冬春陰雨季節(jié)，寒冷和潮濕是重要的誘因。

嚴重性：

風濕熱的嚴重性主要取決于心肌炎的嚴重程度，急性心肌炎經過及時且適當的治療預后較好，但若不及時治療會引發(fā)各種心臟疾病，甚至死亡。

是否醫(yī)保：

是

病因

病因：

1、鏈球菌抗原分子：多種A組乙型溶血性鏈球菌的抗原與發(fā)病有關：其莢膜透明質酸酶與人體關節(jié)、滑膜有共同抗原；其細胞壁外層蛋白質中M蛋白和M相關蛋白、中層多糖中N-乙酰葡糖胺和鼠李糖均與人體心肌、心瓣膜糖蛋白有共同抗原；其細胞膜的脂蛋白與人體心肌纖維膜和丘腦下核、尾狀核之間有共同抗原。

2、免疫復合物致病：鏈球菌抗原與抗鏈球菌抗體可形成循環(huán)免疫復合物，沉積于人體關節(jié)滑膜、心肌、心瓣膜，激活補體成分產生炎性病變。

3、細胞免疫損傷：外周血淋巴細胞對鏈球菌抗原的增殖反應增強，患者的T淋巴細胞具有對心肌細胞的細胞毒作用。外周血對鏈球菌抗原誘導的白細胞移動抑制試驗增強，淋巴細胞母細胞化和增殖反應降低，自然殺傷細胞功能增加。扁桃體單核細胞對鏈球菌抗原的免疫反應異常。

4、遺傳機制：在風濕熱患者家庭中，其發(fā)病率較無風濕熱史的家庭為高。有研究發(fā)現HLA-B35、HLA-DR2、HLA-DR4、HLA-DRB1和淋巴細胞表面標記D8/17+等與發(fā)病有關。

5、其他：此外A組鏈球菌產生的外毒素和一些酶，如鏈球菌溶血素O和鏈激酶等，可直接造成人體組織器官的損害。

癥狀

典型癥狀：

1、上呼吸道鏈球菌感染的前驅癥狀：在癥狀出現前的1～3周，常有咽喉炎、扁桃體炎等癥狀，或患猩紅熱，可出現發(fā)熱、咽痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽、多汗、乏力、食欲缺乏、胸膜炎等。

2、心臟炎：包括心肌炎、心內膜炎和心包炎，又稱風濕性心臟炎或全心炎。可出現心率加快、心律失常、心音減弱、心臟增大；心內膜炎主要累及二尖瓣和主動脈瓣，可引起心臟雜音；心包積液、心前區(qū)疼痛、呼吸困難、心音遙遠、心電圖異常。

3、關節(jié)炎：最常見的臨床表現以膝、踝、肘、肩、腕、髖等大關節(jié)受累為主，對稱性的多個關節(jié)紅、腫脹、發(fā)熱、疼痛及關節(jié)功能障礙，游走性關節(jié)炎是此病特征，癥狀消退后又在其他部位的關節(jié)出現，一般不遺留關節(jié)畸形。極少數患者反復發(fā)作，掌指關節(jié)可出現尺側偏移和半脫位，稱雅庫關節(jié)。

4、環(huán)形紅斑：多見于軀干部及四肢近端屈側的淡紅色環(huán)狀紅斑，邊緣略隆起，壓之褪色，中央蒼白，時隱時現，數小時或1～2天消退，不遺留色素沉著。

5、皮下結節(jié)：隆起于皮膚的圓形小結，常見于肘、腕、膝、踝等關節(jié)伸側腱鞘附著處，或頭皮及脊柱兩旁，與皮膚無粘連，多無壓痛，發(fā)病后數周出現，是風濕活動的表現之一，可反復出現，常與心臟炎并存。

6、舞蹈癥：一種突然發(fā)作、不規(guī)則、無目的、急速而短促的肢體不自主舞蹈樣運動。面部可表現表情怪異，說話含糊不清，肢體表現為伸直和屈曲、內收和外展、旋前和旋后等無節(jié)律的交替動作，激動興奮時加重，睡眠時消失。隨意運動不協調，肌張力減弱或無力。有腎臟損害者，尿中可出現紅細胞和蛋白。可出現鼻出血、淤斑、腹痛等。

診斷

診斷依據：

迄今風濕熱尚無特異性的診斷方法，醫(yī)生主要依靠臨床表現與動態(tài)觀察，輔以實驗室檢查，予以診斷。

相關檢查：

1、心臟檢查：

（1）心臟聽診：心肌炎最早的臨床表現可為二尖瓣和主動脈瓣的器質性雜音。心尖區(qū)第一心音常減弱，常可聞及奔馬律；也可能出現心動過速（常＞100次/分，與體溫不成比例）和心律失常。

（2）心電圖檢查：常見為房室傳導阻滯、期前收縮和心電圖PR間期延長。

2、實驗室檢查：

（1）咽拭子培養(yǎng)：可發(fā)現A組乙型溶血性鏈球菌，但僅1/3患者為陽性。

（2）抗鏈球菌溶血素O檢查：陽性，在感染后2周左右出現，以往急性風濕熱陽性率在75％以上，但由于近年來抗生素的廣泛應用及因臨床表現不典型而導致取材延誤，ASO陽性率已低至50％左右。

（3）血常規(guī)、血沉：白細胞總數和中性粒細胞增高、核左移、貧血、血沉增快、C反應蛋白（CRP）升高、α2球蛋白及黏蛋白增高等，均提示風濕熱活動，但均為非特異性指標。有心肌炎者，肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T可升高。

鑒別：

風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎鑒別：

1、患有風濕性心臟病患者有發(fā)熱時，須考慮風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎兩者的鑒別。后者多見于原有心瓣膜病，有進行性貧血、脾大、瘀點、瘀斑，可有腦、腎、肺等不同部位的栓塞癥狀。反復血培養(yǎng)陽性，超聲心動圖在瓣膜上發(fā)現贅生物可資鑒別。

2、對已證實合并亞急性細菌性心內膜炎的風濕性心臟病患者，經足量抗生素治療癥狀無改善或一度改善后又惡化，下列表現提示有風濕活動：①上呼吸道感染出現心悸、氣促、病程超過半月以上者；②原因不明的難于糾正的進行性心力衰竭或急性肺水腫；③ESR增快，心力衰竭時ESR正常，心衰好轉后ESR反而增快；④洋地黃治療效果不好或耐受量降低易出現中毒癥狀；⑤不明原因的心律失常；⑥原有器質性心臟雜音性質的改變；⑦出現心臟以外的風濕性病變如風濕性腦病、脈管炎、關節(jié)炎、環(huán)形紅斑等。此時做抗心肌抗體檢測，心臟炎者陽性率達70％，特異性高，抗A組鏈球菌胞壁多糖抗體（ASP）明顯升高，陽性率80％以上，有助于判斷風濕活動和其他心臟病鑒別。

治療

治療方針：

首先明確風濕熱病因，完善相關檢查，清除鏈球菌感染，去除誘發(fā)風濕熱的病因。其次控制臨床癥狀，緩解心肌炎、關節(jié)炎、舞蹈病及其他癥狀；最后處理各種并發(fā)癥和合并癥，提高生活質量，延長壽命。

日常護理：

1、教會病人應用減輕疼痛的技術和方法，盡量使關節(jié)疼痛減輕或消失。

2、注意保暖，避免潮濕和受寒，急性期應臥床休息，有心肌炎者待體溫正常、心動過速控制、心電圖改善后，繼續(xù)臥床3～4周后恢復活動。有關節(jié)炎者，臥床至血沉、體溫正常可開始活動。幫助患者最大程度保持軀體活動水平，能進行基本的日常生活活動和工作。

3、幫助病人受損皮膚面積縮小或完全修復，保持皮膚清潔干燥，每天用溫水沖洗或擦洗，忌用堿性肥皂。有皮疹、紅斑或光敏感者，指導病人外出時采取遮陽措施。避免接觸刺激性物品，如各種燙發(fā)或染發(fā)劑、定形發(fā)膠、農藥等。

4、幫助患者焦慮程度減輕，生理和心理上舒適感有所增加。

藥物治療：

1、非甾體抗炎藥：用于抗風濕治療，單純關節(jié)受累者，首選非甾體抗炎藥，常用阿司匹林。阿司匹林和酒不能同時吃，因為阿司匹林會降低乙醛脫氫酶活性，阻止乙醛氧化為乙酸，導致體內乙醛堆積，使全身疼痛癥狀加重，并導致肝損傷。

2、腎上腺皮質激素：心肌炎患者宜早期使用腎上腺皮質激素，常用潑尼松。停用激素2周加用阿司匹林，以防止停用激素后出現反跳現象。

3、抗生素：口服或肌注，對抗感染。根據具體病原菌來選擇適當抗生素。使用時注意避免過敏反應、毒性反應、特異質反應和二重感染。在醫(yī)生指導之下使用，不要隨意用用停停導致病原體耐藥，要防止抗生素濫用。

預后情況：

風濕熱預后主要取決于心肌炎的嚴重程度，首次發(fā)作是否得到正確治療以及是否采取預防風濕熱復發(fā)的措施。如不及時合理治療，70％可發(fā)生心臟瓣膜病。

治愈性：

約70％的急性風濕熱患者可在2～3個月內恢復。急性期65％左右的患者心臟受累。

飲食

飲食建議：

風濕熱應該給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的食物。戒煙戒酒，不吃辛辣刺激、海鮮及油膩厚重食物，多吃新鮮的水果蔬菜如：蘋果、柚子、芹菜、冬瓜、橄欖油、藻類、洋蔥等食物。

飲食禁忌：

1、避免進食燥熱食物：風濕熱發(fā)病過程中多出現熱的癥狀如舌質紅，舌苔黃，脈數，發(fā)熱，煩躁，失眠。所以飲食上宜清潤，如新鮮的蔬菜水果、豆?jié){、白粥、清湯等。

2、避免過度飲食，風濕性心臟炎時，往往心動過速，心電圖常見心肌勞累，過飽的飲食會加重心臟負擔。

3、根據病情選擇食物：食物有寒性和熱性之分，也有些食物不寒不熱比較平和，一般應選用比較平和的食物或選擇偏寒的食物。

預防

預防：

1、風濕熱的發(fā)病與上呼吸道感染密切相關，尤其是甲族乙型溶血性鏈球菌。因此，要積極預防上呼吸道感染，特別是冬春季節(jié)，平時應注意防濕、防寒、鍛煉身體，增強體質。

2、不挑食，避免生冷、刺激性食物，規(guī)律作息，避免熬夜，在身體狀況良好時進行適當鍛煉，提高抵抗力。